Penyambuhan Penyakit Pulpa

PENYEMBUHAN PENYAKIT PULPA

Terjadi dari tepi ke pusat lesi. Proses terjadi berdasarkan pembuangan daerah infeksi dalam saluran akar (jaringan pulpa nekrotik, flora endodontik, dan produk radang yang dibersihkan dalam saluran akar) merangsang kegiatan sel-sel penyembuh berproliferasi ke daerah infeksi

Proses penyembuhan

· Setelah jaringan terinfeksi dibuang, keadaan ini mendorong pembentukan jaringan ikat baru

· Akibat tindakan ekstirpasi pulpa, terjadi perdarahan yang merupakan asal dari fibrin clot pada apeks

Organisasi fibrin clot

Proses inflamasi terjadi (terdapat eksudat)

↓

Terjadi proliferasi mesenkim (3-4 hari setelah luka)

↓

Fibroblas (aktif dalam keadaan normal/patologis) dan sel lain dari jaringan sekitarnya bergerak ke tengah lesi dan sekitar fibrin clot (jaringan baru ini disebut jaringan granulasi/precursor to repair)

↓

Beberapa hari setelah preparasi saluran akar, jaringan granulasi tumbuh pada pulpo-periodonsium complex

↓

Merupakan pertahanan terhadap proses instrumentasi saluran akar (J.granulasi mengandung banyak : makrofag, limfosit, plasmasit ; sedikit PMN)

↓

Kapiler baru tumbuh, dikelilingi oleh jaringan mesenkim

↓

Substansi dasar (glikosaminoglikan, glikoprotein, glikolipid, air) membantu penyembuhan sel → perantara nutrisi dan metabolisme

↓

Reaksi penyembuhan ditandai oleh terjadinya fibroplasia jaringan melalui pembentukan jaringan fibrosa

↓

Terjadi aposisi sementum dan tulang alveolar, sebagai reaksi terhadap lisis sewaktu radang periapeks dan karena dukungan ion Ca dan PO4 yang stabil dalam serum dan CES

↓

Perbaikan jaringan periapeks ditandai oleh proliferasi fibroblas, infiltrasi sel inflamasi dan akumulasi mukopolisakarida* sulfat yang diikuti dengan deposisi kolagen dan pembentukan tulang

· mukopolisakarida merupakan binding material, mengawali mineralisasi/deposisi lipid

Reaksi immunologik jaringan periapeks disebabkan oleh interaksi antara mikroorganisme dengan jaringan periapeks, yaitu PMN, lisosom, makrofag, limfosit, sel plasma, antibodi, dan sistem komplemen

Faktor-faktor yang berpengaruh pada penyembuhan :

1. Faktor lokal

a) Infeksi

· Jauhnya infeksi bakteri ke dalam jaringan dentin/pulpa menyebabkan proses perubahan pulpa/periapeks, berupa keluarnya sel-sel radang, meningkatnya vaskularisasi, serta proliferasi sel-sel fibroblas. Keadaan ini terjadi sesuai jumlah dan virulensi bakteri yang masuk serta daya tahan host

· Semakin lama pulpa terekspose dengan cairan mulut, semakin parah infeksi, sehingga jaringan ikat akan beregenerasi pada apikal saluran pulpa

· Kerusakan yang disebabkan bakteri bergantung pada kecepatan dan area penyebarannya → jika bekteri menyebar ke area yang terlalu luas, tidak selalu menyebabkan kerusakan, tapi jika terkonsentrasi pada area kecil (saluran akar), bisa menyebabkan kerusakan lokal

· Kemudahan penyebaran bakteri melewati substansi dasar tergantung pada agen ekstrinsik dan intrinsik

- Faktor ekstrinsik : tekanan pada agen infeksi harus lebih besar dari jaringan sekitar (peningkatan tekanan diproduksi oleh eksudat inflamasi)

- Faktor intrinsik : yang mempengaruhi konsistensi dari substansi dasar jaringan ikat

Contoh :

o Hormon estrogen → meningkatkan volum cairan jaringan, sehingga menurunkan penyebaran partikel di kulit

o Enzim → mendepolimerisasi substansi dasar juga meningkatkan penyebaran infeksi. Beberapa bakteri patogen (rantai stafilokokus, pneumococci, streptokokus hemolitik), memproduksi hyaluronidase, yang meningkatkan kekuatan invasif sehingga virulensi bertambah

· Pada infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang menghasilkan efek supurasi, nyeri dan pembengkakan yang terjadi sangat hebat dan perawatan endo dapat gagal jika pus tidak dievakuasi (karena pertumbuhan jaringan granulasi dihambat)

· Untuk membantu perbaikan, reduksi mikroorganisme dengan pembersihan dari jaringan pulpa nekrotik/terinflamasi atau dengan agen antibakteri dibutuhkan

b) Hemorrhage

· Meskipun pendarahan dan pembentukan pembekuan darah merupakan prekursor untuk penyembuhan, tapi pendarahan yang berlebihan dan genangan darah pada pada jaringan periodonsium dapat mengganggu perbaikan

· Jka pendarahan sedikit, pembekuan darah cepat menutup pembuluh darah yang ruptur (pada ekstirpasi pulpa dan instrumentasi saluran akar). Namun jika pendarahan berlebih, dapat menyebabkan perisementitis, karena terdapat penekanan pada jaringan dan perubahan inflamasi

· Reaming dan filling yang berlebih di apeks menyebabkan akumulasi darah pada jaringan periapeks → menunda penyembuhan, karena darah harus diresorbsi dahulu sebelum perbaikan sempurna (genangan darah adalah medium yang baik untuk pertumbuhan mikroorganisme)

c) Kerusakan jaringan

· Luas jaringan yang rusak dan jenisnya berpengaruh pada potensi penyembuhannya (sel odontoblas lebih sukar sembuh dibanding fibroblas

· Butuh waktu lama bagi jaringan yang rusak untuk diperbaiki → sel yang mati dan rusak harus difagosit dan dibuang dari area sebelum perbaikan lengkap

· Dalam 24 jam, PMN dapat diamati pada ligamen periodonsium dan pada sumsum tulang alveolar

· Proliferasi fibroblas pada proses penyembuhan dapat mengisolasi perluasan kerusakan jaringan

d) Gangguan aliran/suplai darah

· Lancarnya suplai darah ke daerah radang, membantu daya resorbsi jaringan rusak sehingga jaringan baru lebih cepat terbentuk

· Gigi yang ruang pulpanya sempit, aliran darahnya kurang lancar dari yang ruang pulpanya lebar

e) Benda asing

· Benda asing yang terdorong selama perawatan (debris bahan tumpat, bahan PSA/obat sterilisasi saluran akar) merupakan iritan yang mengganggu proses organisasi sel-sel jaringan selama penyembuhan

· Ketika perbaikan terjadi, benda asing akan diselimuti oleh jaringan fibrosa. Makrofag pada jaringan granulasi susah untuk membuang kelebihan guttap, apalagi kon perak, sehingga resorpsi akar sering terjadi

f) Operator

· Kurang hati - hati / tidak didasari oleh pengetahuan mendalam à gagal perawatan

· Kesalahan operator (iatrogenic cause) , contohnya : preparasi kavitas terlalu lama, pemakaian obat desinfektan yang iritatif, pemakaian tumpatan yang bukan indikasinya, dll

· Sehingga tidak terjadi kesembuhan à bisa ditemui peradangan / nekrosis

2. Keadaan umum/Faktor sistemik

a) Umur

· Mempunyai pengaruh terhadap kepekaan infeksi (infeksi lebih hebat pada orang yang sangat tua/sangat muda daripada remaja/dewasa) dan kelancaran aliran darah

· Penyembuhan lebih cepat pada dewasa muda (fibroplasia mulai lebih awal), perawatan endo biasanya gagal pada pasien usia 31-60 tahun, tapi tidak kontraindikasi

· Pada pertambahan umur, perubahan arterioskelrotik pada pembuluh darah meningkat, sehingga perbaikan semakin susah

b) Nutrisi

· Protein diperlukan untuk pertumbuhan, fungsi, penyembuhan serta replikasi dari kehidupan sel à jika intake menurun, menyebabkan perubahan abnormal jaringan dan turunnya sintesa protein dalam jaringan

· Dikombinasikan dengan asam nuklei, protein menjadi nukleoprotein yang mengandung gen. Protein juga berperan dalam membentuk antibodi dalam rx imunologi, sehingga bila protein berkurang, maka pasien akan lebih peka terhadap infeksi

· Sintesa protein yang tidak cukup menghasilkan kelainan sistemik, karena protein dapat membentuk sistem enzim pada tubuh. Selain itu serum protein yang rendah dapat menunda terjadinya fibroplasia

· Karena matrix tulang terdiri dari protein fibrosa, gangguan metabolisme protein berpengaruh pada regenerasi tulang

c) Penyakit kronik/menahun

· TBC : gangguan pernfasan yang diderita akan menghambat pertukaran O₂ dalam darah melalui paru à sel jaringan kekurangan O₂ (hipoksia) à jika berlangsung lama à sel rusak/mati karena tidak ada O₂ (anoxia).

· Diabetes : Hambatan penyembuhan ditandai oleh menetapnya peradangan setelah perawatan endo. Pasien tidak bisa mengontrol intake gula, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri, perubahan arteriosklerotik muncul, dan aliran darah terbatas → timbul anoxia. Penting untuk memberi antibiotik (premedikasi) dan anastesi (epinefrin dihindari)

· Dyscrasia darah (anemia, hemofili, leukimia trombositopenia, platelet disorder) : suplai darah tidak adekuat pada jaringan periapeks yang cedera → nutrisi tidak dibawa ke area yang rusak → perbaikan terhambat

· Penyakit liver : Hati memiliki fungsi sekresi, metabolisme dan nutrisi, pembentukan darah dan koagulasi, pemurnian darah, pengaturan volum darah, metabolsime mineral dan pengaturan keseimbangan asam-basa. Jika mengalami kelainan, maka metabolisme tubuh akan terganggu

· Penyakit jantung :

- Bila riwayat penderita rheumatic heart fever, maka dikuatirkan terjadi bakteremia selama perawatan, sehingga perlu antibiotik dan kemoterapi

- Pemakaian pacemaker pada penderita jantung yang memancarkan EMI (electromagnetic interference) dan electrostatic interference, terpengaruh oleh alat-alat kedokteran gigi seperti tes pulpa listrik, root canal meter, dsb

d) Hormon

· Fungsi : membantu proses kehidupan, seperti pergantian sel tua/rusak

· Pemberian hormon kortison terlalu lama menghambat pembentukan sel plasma pada reaksi imun, kelebihan pemberiannya akan mengganggu pembentukan jaringan ikat meskipun dapat menahan kelanjutan proses radang

e) Vitamin

· Vitamin A : untuk pembentukan jaringan epitel baru, jika kurang maka penyembuhan luka terganggu

· Vitamin C : penting dalam pembentukan matrix kolagen dan struktur jaringan fibrosa, sehingga defisiensinya dapat mencegah perkembangan jaringan ikat

· Vitamin B kompleks : jika kurang, akan memperlihatkan edema, karena ada gangguan metabolisme karbohidrat

· Vitamin K : perlu untuk koagulasi darah, jika kurang akan mengganggu proses pembentukan jaringan granulasi dengan menghambat pembentukan prothrombin pada proses pembekuan darah

g) Dehidrasi

Kematian sel karena dehidrasi, disebabkan oleh peningkatan kekentalan darah sehingga sirkulasi ke perifer berkurang

h) Stress

Metabolisme tubuh terganggu, sehingga sel tidak bisa bekerja normal

Proses penyembuhan dapat terjadi sebagai resolusi atau repair.

1. Resolusi: pembuangan elemen-elemen inflamasi dari jaringan dan pengembalian struktur serta fungsi jaringan normal. Resolusi meliputi: vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, pembersihan/pembuangan eksudat dan sel mati serta regenerasi sel. Selama resolusi, makrofag membersihkan netrofil dan sel-sel jaringan yang mati serta mencerna fibrin.

2. Regenerasi: penggantian jaringan yang rusak dengan jaringan baru. Makin tinggi spesifikasi jaringan, makin rendah kemampuannya untuk beregenerasi. Regenerasi hanya dapat terjadi bila sel-sel masih dapat bermitosis. Adapun berdasarkan kemampuan mitosisnya, sel-sel terbagi menjadi:

a sel-sel yang selalu bermitosis selama hidupnya/kemampuan regenerasinya tinggi; biasanya masa hidupnya pendek karena selalu tergantikan sel-sel baru (mis: epitel, eritrosit, limfosit).

b sel-sel yang masa hidupnya lama namun tetap memiliki kemampuan untuk bermitosis (kapasitas regenerasi laten). Misalnya: sel mesenkim dan difensialnya (fibroblas, osteoblas).

c sel-sel yang tidak dapat bermitosis; sekali mati tidak ada yang menggantikan (mis: neuron).

3. (fibrous) Repair: perbaikan dengan pembentukan jaringan granulasi (yang sifatnya lebih fibrous).

a Pembekuan darah (blood cloting): terdiri dari fibrin, fibronektin, dan trombosit. Blood clot berperan sebagai stroma (tempat migrasi netrofil & makrofag).

b Pembersihan luka (wound cleansing): makrofag memfagosit debris dan mendegradasi bekuan secara lokal sementara netrofil membersihkan mikroorganisme. Setelah itu, capillary loops baru terbentuk bersama migrasi sel-sel fibroblas ke area tersebut.

c Pembentukan jaringan baru (rebuilding tissue): fibroblas menghasilkan fiber kolagen dan ground substance proteoglikan membentuk jaringan granulasi yang highly vascularized (less cellular, more fibrous).

d Wound remodelling: terjadi remodelling jaringan granulasi (pembuluh darah diresorbsi dan banyak sel fibroblas terdegradasi). Hasil akhir dari proses ini adalah terbentuknya jaringan parut yang sebagian besar terdiri dari kolagen, sedikit fibroblas tersebar, dan pembuluh darah.

Skema proses penyembuhan

Cedera respon vaskular

↓

Eksudasi radang

Bakteri/kuman/toksin yang segera rusak Bakteri/kuman/toksin yang tidak segera rusak

↓ ↓

Tidak ada sel nekrosis Ada sel nekrosis

Eksudat Eksudat diserap Sel stabil Sel permanen Sel diorganisasi labil

↓ ↓ ↓ ↓

Jaringan Parut Kembali Normal Rangka utuh Rangka rusak

↓ ↓

Regenerasi ke Jaringan parut struktur normal

Zona Penyembuhan :

ZONA EKSUDAT (Akut)

1. Zona Infeksi (zona nekrosis, pusat pus / abses)

Saluran akar yang terinfeksi / nekrosis mengandung :

- Pus berisi sel mati, komponen destruktif yang dilepaskan oleh fagosit, produk selama & akhir proteolisis (dekomposisi protein)

- Leukosit PMN

- Ada/ tidak kehadiran mikroorganisme (exotoxin, endotoxin, antigen, enzim bakteri, faktor kemotaksis)

2. Zona kontaminasi (zona eksudatif primer)

Respon langsung terhadap elemen toksik yang keluar dari saluran akar :

- Eksudat (akut) mempertahankan dari vasodilatasi, eksudasi cairan, infiltrasi sel; elemen toksik ditambah aksi antibakteri dari cairan inflamasi.

- Sel pertahanan utama :

1. Leukosit PMN (awal)

2. Makrofag : pada darah berasal dari sel mononuklear; pada jaringan berasal dari sel histiosit (muncul kemudian karena kurang motile dan bertahan lebih lama dari pada PMN)

------------------------------------------ Transitional Area ----------------------------------

ZONA PROLIFERASI (Kronik)

3. Zona Iritasi (zona granulomatosa, zona proliferatif primer)

Toksisitas menurun - semakin jauh dari kanal foramen

- Fungsi : pertahanan, penyembuhan, perbaikan

- Jaringan granulasi : proliferasi kapiler & pembentukan fibroblas

- Granulomatosa : jaringan granulasi + sel pertahanan

- Sel pertahanan utama : limfosit, sel plasma, makrofag pada darah dan jaringan, dan sel cadangan (undifferentiated mecemchymal cell)

- Sel mediator inflamasi : antibodi dari sel plasma, limfokin dari limfosit T, histamin, serotonin (5-hydroxytryptamine) dari basofil

- Badan Russel : sel plasma membesar dengan sejumlah inklusi antibodi

- Eosinofil (muncul kemudian) : ditarik oleh sel mast eosinophyl chemotactic factor (ECF-A) dan limfokin ECF-A, eosinofil memodulasi inflamasi dan alergi dengan merusak substansi vasoaktif (platelet activating factor/ PAF dan slow reacting substance of anaphylaxis/ SRS-A).

- Foam cell : makrofag setelah memakan sel dengan degenerasi lemak

- Lingkungan yang baik untuk osteoklas

- Kristal kolesterol

- Cluster epithelial & strands

4. Zona Stimulasi (zona encapsulation, zona produksi fibrosis)

Toksisitas tereduksi pada stimulan ringan

- Aktivitas fibroblas → pembentukan kolagen

- Lingkungan yang baik untuk aktivitas osteoblas,

1. Aposisi tulang & bukti garis membalik (garis demarkasi)

2. Hyperostosis reaktive ketika lesi mengganggu cortical plate

EVALUASI KEBERHASILAN

♂ Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan:

a Adanya penyakit periapeks sebelum perawatanà menurunkan kemungkinan keberhasilan

b Kualitas obturasià mempengaruhi keberhasilan perawatan jangka panjang

c Macam dan lokasi gigi

d Faktor demografis (umur, jenis kelamin)à tidak selalu berpengaruh

e Medikasi intrakanal

f Status bakteri intrakanal sebelum perawatan

♂ Periode pelaksanaan evaluasi: 6 bulan – 4 tahun. Perawatan biasanya mulai menunjukkan hasil secara radiografis setelah 1 tahun. Namun, perlu diingat keberhasilan setelah tahun pertama bukanlah keberhasilan yang langgeng karena kegagalan masih mungkin terjadi setiap saat.

♂ Metode evaluasi:

a Pemeriksaan klinis

Kriteria klinis keberhasilan perawatan yang disusun oleh Bennet,dkk adalah :

§ Tidak adanya nyeri atau pembengkakan.

§ Hilangnya saluran sinus.

§ Tidak ada fungsi yang hilang.

§ Tidak ada bukti kerusakan jaringan lunak, termasuk tidak adanya sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan sonde periodontium.

b Pemeriksaan radiografis

1. Berhasil, jika tidak ada lesi apeks yang resorptif secara radiologis. Ini berarti bahwa suatu lesi yang terapat saat perawatan telah membaik atau tidak timbul lesi baru setelah perawatan. Dengan demikian keberhasilan benar-benar terjadi jika radiolusensi tidak berkembang atau hilang setelah interval pasca perawatan antara 1-4 tahun.

2. Gagal, jika kelainannya menetap atau berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara radiografis. Secara khusus, terdapat lesi radiolusen yang membesar dan persisten.

3. Meragukan adalah jika ada tanda-tanda yang mencerminkan ketidakpastian. Situasinya tergambar dengan adanya lesi radiolusen yang tidak berkembang menjadi lebih buruk atau membaik dengan jelas. Suatu status yang meragukan akan beralih menjadi kegagalan jika situasinya (yang tidak ada tanda-tanda perbaikan) terus berlanjut hingga 1 tahun pasca perawatan.

c Pemeriksaan histologis

Secara histologis, perawatan yang berhasil ditandai dengan suatu perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi. Tetapi pemeriksaan histologis rutin dari jaringan periapeks pasien tidak praktis dilakukan.